2025 Regeneron ISEF大奖-CBI计算生物学和生物信息学获奖作品汇总-5

最新官方消息！全球科创天花板赛事——国际科学与工程大奖赛（Regeneron ISEF），现已正式公布了2026年总决赛的举办时间和地点。这场汇聚全球青年创新力量的科技盛宴，将于2026年5月9日至15日，在美国亚利桑那州凤凰城会议中心（Phoenix Convention Center, Arizona）璀璨启幕。

2026ISEF赛事安排

参赛资格

年龄与年级：9-12年级学生（或同等学历），参赛时年龄不超过20岁。

地区选拔：必须通过附属赛（Affiliated Fair）晋级，无法直接报名。中国学生需先参加国内选拔赛（如青创赛、明天小小科学家等）。

团队项目：最多3人，所有成员需满足资格且共同参赛。

项目要求

原创性：项目必须由学生独立完成，允许在专家指导下进行，但不得代劳。

学科范围：涵盖21个学科类别，包括工程、生物、化学、计算机、环境科学等。

伦理限制：涉及人类、脊椎动物、病原体等研究需提前提交额外审查表（如ISEF Forms）。

关键文件与截止时间

ISEF表格：根据研究类型提交相应表格（如1C、2、3等），需在地区赛前完成审核。

摘要与研究论文：英文撰写，清晰描述研究目的、方法、结论。

地区赛截止：2026年3-4月

其他注意事项

展示材料：展板需符合ISEF尺寸要求（通常宽48英寸、深30英寸、高108英寸），禁止活体样本或危险品。

知识产权：部分研究可能需申请专利后再参赛，避免披露风险。

为了方便同学们更好的备赛，特别整理了ISEF-CBIO计算生物学和生物信息学2025的获奖作品方便学习

CBIO计算生物学和生物信息学获奖作品集合

CBIO057 - StutterZero：端到端口吃矫正

全球有超过 7000 万人患有口吃，这是一种言语障碍，其特征是正常说话时会不自觉地中断。口吃会造成沟通障碍，限制语音技术的使用，而且常常无法识别不流畅的言语。儿童和青少年更容易因口吃而患上焦虑症和抑郁症。本研究开发了两种用于口吃干预的深度学习解决方案：(1) 一种基于混合自动语音识别 (ASR) 的流程，一种经过微调的 Whisper-Small 自动语音识别 (ASR) 模型，用于生成准确的转录和 MeloTTS 文本转语音生成（词错误率 (WER) = 0.04，词信息保留率 (WIP) = 0.95）；以及 (2) 一种端到端多任务模型，该模型在对数梅尔 (log-Mel) 声谱图上使用编码器-多任务解码器模型直接生成流畅的语音（WER=0.116，WIP=0.898）。这两个模型的表现都显著优于基线 Whisper-Tiny ASR 模型（WER = 0.43，WIP = 0.47），其中端到端方法通过绕过中间文本表示提高了计算效率。重要的是，这项研究引入了有史以来第一个用于纠正口吃的端到端模型。除了技术进步之外，这项工作还做出了三个关键贡献：(i) 发布两个扩展的、可公开获取的口吃-流利配对数据集，支持未来的语音 AI 研究；(ii) 通过实证验证了端到端、多任务口吃矫正是可行且高效的；(iii) 以及一个适用于公平语音技术和包容性临床工具的口吃矫正框架。这些发现既为辅助技术开发提供了直接的工具，也为未来的言语病理学研究奠定了基础，从而提高了语音 AI 的可及性和公平性。

CBIO058 - 利用人工智能建模禽流感突变和影响

禽流感（Bird Flu）是一种高度传播的病原体，影响超过1.66亿只家禽，并对人类构成重大健康风险。尽管在表面蛋白方面取得了进展，但人禽流感之间的差异限制了疫苗的交叉利用。像保守的NS1这样的内部蛋白，可以结合宿主蛋白并促进病毒复制，是更广泛的跨物种流感干预的有希望的靶点。此外，病毒-NS1与宿主-STAU2复合物的三维结构（病毒复制的一个重要特征）仍未解析。本研究采用两部分方法：(1) 对63个NS1蛋白进行比较分析，以识别鸟类和人类特异性突变；(2) 开发一个基于影响树图注意力网络的对比学习（CLIGAT）模型，以解释这些突变如何影响病毒-宿主相互作用。本研究发现并定位了鸟类和人类NS1变体之间的9个氨基酸差异，并确定R193Q为最强突变（增强亲和力），而S165F和I129T则削弱了病毒亲和力。CLIGAT在预测这些效应方面达到了98.9%至99.2%的准确率。总而言之，提出了三个治疗靶点，包括残基189–201（与亲和力增加相关）、残基162–168（降低亲和力的突变）以及Host-STAU2上可能破坏病毒-宿主相互作用的潜在变构位点（残基446–470）。本研究利用对比学习和影响树，通过识别NS1-STAU2复合物内的直接（接触）和间接相互作用，提高了三维图形模型的可解释性。通过构建新型三维NS1-STAU2-RNA复合物并了解当前突变的影响，这些发现提供了三种潜在的干预策略来遏制禽流感的传播。

CBIO060 - U-Net 用于胰腺肿瘤分割

胰腺癌的五年生存率较低（<11%），由于其影像学表现隐匿，早期发现率仅为9.7%。胰腺癌在动脉期通常表现为低强化、低密度肿块，这使得准确分割和早期诊断具有挑战性。传统的放射学方法依赖于专家判读，这不仅耗时耗力，而且容易出现变异，而且通常可用性有限。本研究提供了一种使用U-Net（一种CNN架构）进行胰腺癌分割的替代方法。该模型利用纪念斯隆凯特琳癌症中心的公开数据（包含420个完整注释的3D体素），学习仅使用CT扫描即可分割胰腺癌。该模型包含34层和1,940,817个可训练参数，并在282个捕捉不同肿瘤形态的3D CT体素上进行训练。进行了八次试验以微调超参数，包括学习率、批量大小和增强策略，以获得最佳性能。为了提高准确率，我们使用了 -50 至 200 HU 范围的亨斯菲尔德滤波器。使用 RAdam 进行多阶段训练并结合批量归一化，通过稳定学习和增强泛化能力，提升了收敛性和准确率。最终模型在分割准确率方面略胜于训练有素的放射科医生，而在分割速度方面则显著超越他们。该模型有望提高胰腺癌的五年生存率、改善可及性并降低诊断和治疗的差异性。未来的工作将侧重于整合多模态成像技术，并优化实时临床部署，以进一步改善早期检测。

CBIO062 - 危重沙门氏菌病病例的早期检测

沙门氏菌是一种常见病原体，每年感染人数超过一亿。全球约有8%的沙门氏菌病例在接触后约4-7天出现危及生命的症状。这些危重疾病的病死率可能高达30%，但通过预防性治疗，病死率可降至1%以下。因此，快速评估临床病例的严重程度对于改善患者预后和优化医疗资源至关重要。基因组测序技术的进步使得能够分析大量临床病例的细菌基因组，为精准及时的诊断开辟了新的途径。本研究提出了一个基于基因组的框架，用于在出现危重症状之前识别危重沙门氏菌病例，并促进早期医疗干预。通过利用蛋白质家族（Pfam）结构域作为基因组数据的表示方法，将沙门氏菌病例复杂的基因图谱简化为可解释的特征。通过严格的数据分析，研究了病例的严重程度，并获得了一组70个新的PFAM生物标记物来评估严重程度。使用 XGBoost 算法，基于这些生物标志物训练的机器学习模型在预测临床严重程度方面达到了约 93% 的准确率。结果证明了所提出的方法和生物标志物的有效性。该框架在整合到临床决策中方面具有巨大的潜力，为及时、个性化的沙门氏菌感染管理铺平了道路。

CBIO071T - 具有 PT150 神经保护作用的 KRT ALS 生物标志物

肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 是一种以运动神经元退化为特征的神经退行性疾病。尽管已鉴定出一些生物标志物，但这些标志物缺乏特异性。加之ALS的异质性，误诊率高达40%。本文提出了一种图神经网络 (GNN) 来诊断ALS，识别ALS特异性生物标志物组并开发相应的治疗方法。本文收集了全血转录组数据集，构建了基于kNN的图表示，并用于训练GraphSAGE GNN。该模型在ALS与对照组之间的准确率达到98%，在ALS患者与ALS模拟症之间的准确率达到85%，优于现有的诊断方法。该模型在阿尔茨海默病转录组数据集上进行了交叉验证，准确率达到97%，超越了现有方法。积分梯度量化了每个基因在模型分类过程中的重要性，其中KRTAP3-1和KRTAP9-8被评为重要基因。基因本体论显示这些基因参与细胞骨架的完整性。同时，对ALS蛋白质组学数据集的统计分析揭示了KRT6A、KRT6B和KRT4的差异表达。UniProt分析发现这些蛋白质是细胞骨架完整性和细胞分化的关键，这两者在ALS的发病机制中都至关重要。神经空间分析表明，这些KRT蛋白参与垂体功能，提示它们的下调可能导致ALS的激素失调。糖皮质激素受体（GR）的过度活跃被确定为KRT下调的一个因素。分子对接发现PT150是一种ALS的治疗药物，它在-7.5kcal/mol的浓度下使GR和环氧合酶2失活。这可以调节ALS的激素释放和神经炎症，并可能将患者的寿命延长20-30%。

CBIO073 - 基于遗传算法的癌症抑制剂分子设计

在全球范围内，抗生素耐药性感染和癌症等健康问题日益严峻；然而，药物开发所需的大量时间和成本也带来了沉重的负担。为了应对这些挑战，人们越来越多地致力于利用机器学习生成算法来缩短药物开发周期。然而，目前的模型往往无法保证生成分子的有效性、可合成性和有效性。本研究旨在设计一个基于遗传算法 (GA) 的分子生成模型 OptiMolGA，在确保分子有效性的同时保持高效性，并朝着人工智能模型在癌症治疗中的积极应用迈出一步。与深度学习模型不同，OptiMolGA 使用进化过程来多样化和优化解决方案。这些原则，例如突变和交叉，与一个包含药物相似性定量估计 (QED)、合成可达性 (SA) 和 Vina 对接评分的评分函数相结合。使用 CrossDocked2020 数据集将 OptiMolGA 与其他模型的性能进行比较，该模型在超过 500 次运行中持续优化并生成候选分子。实验结果表明，OptiMolGA 在所有 QED、SA 和 Vina Docking 得分方面均优于最先进的靶标感知分子生成深度学习模型。随后，OptiMolGA 被用于生成各种癌症相关蛋白质和突变晶体结构的潜在抑制剂。OptiMolGA 生成的抑制剂的 Vina Docking 得分等于或优于现有的活性抑制剂。总而言之，OptiMolGA 的成功凸显了其成为高效创新药物研发工具的巨大潜力。

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