2025 Regeneron ISEF大奖-CBIO计算生物学和生物信息学获奖作品汇总-3

最新官方消息！全球科创天花板赛事——国际科学与工程大奖赛（Regeneron ISEF），现已正式公布了2026年总决赛的举办时间和地点。这场汇聚全球青年创新力量的科技盛宴，将于2026年5月9日至15日，在美国亚利桑那州凤凰城会议中心（Phoenix Convention Center, Arizona）璀璨启幕。

2026ISEF赛事安排

参赛资格

年龄与年级：9-12年级学生（或同等学历），参赛时年龄不超过20岁。

地区选拔：必须通过附属赛（Affiliated Fair）晋级，无法直接报名。中国学生需先参加国内选拔赛（如青创赛、明天小小科学家等）。

团队项目：最多3人，所有成员需满足资格且共同参赛。

项目要求

原创性：项目必须由学生独立完成，允许在专家指导下进行，但不得代劳。

学科范围：涵盖21个学科类别，包括工程、生物、化学、计算机、环境科学等。

伦理限制：涉及人类、脊椎动物、病原体等研究需提前提交额外审查表（如ISEF Forms）。

关键文件与截止时间

ISEF表格：根据研究类型提交相应表格（如1C、2、3等），需在地区赛前完成审核。

摘要与研究论文：英文撰写，清晰描述研究目的、方法、结论。

地区赛截止：2026年3-4月

其他注意事项

展示材料：展板需符合ISEF尺寸要求（通常宽48英寸、深30英寸、高108英寸），禁止活体样本或危险品。

知识产权：部分研究可能需申请专利后再参赛，避免披露风险。

为了方便同学们更好的备赛，特别整理了ISEF-CBIO计算生物学和生物信息学2025的获奖作品方便学习

CBIO计算生物学和生物信息学获奖作品集合

CBIO034T - 癌症中的嗅觉受体

本研究扩展了现有的嗅觉受体 (OR) 研究，探索其在癌症药物治疗中的潜力，并建立了适用于类似 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 的全新研究流程。多种嗅觉受体 (OR) 已在九种癌症类型和超过 1000 种癌细胞系中被发现；它们通过 ERK1/2 和环核苷酸门控离子通道等通路激活，可诱导细胞凋亡并抑制细胞增殖和迁移。我们最初的研究重点是 OR51E2，利用已知的调节环磷酸腺苷依赖性通路的配体。基于分子量，我们从 ZINC20 数据库中筛选出约 140 万个候选分子，并通过 Schrödinger Maestro 的多步骤虚拟筛选（包括高通量虚拟筛选、标准精度和超精度对接）进行筛选，以最大程度地降低结合时的吉布斯自由能。结合亲和力最高的化合物通过 Mordred 进行描述符分析，每个化合物生成约 1,800 个分子描述符。随后，基于来自EMBL和DUD-E的生物测定数据，对各种分类模型进行训练和测试，以预测配体的生物活性。最终预测结果通过微调基于径向基函数核的支持向量机，并在三维化学空间中绘制分子描述符来提高准确性。SwissADME评估了四种有希望的OR51E2候选药物的ADMET谱，每种药物在五项指标上均表现出类药物特性，预测生物活性>85%。体外验证采用双荧光素酶检测法，利用cAMP反应元件驱动荧光素酶表达。该检测法揭示了能够激活OR51E2的显著有效的候选药物。本研究将ORs确定为有希望的癌症治疗靶点，并引入了一种新颖的药物发现方法。

CBIO036 - 使用混合 AI 模型检测新生儿癫痫

本研究基于专家神经科医生的诊断，探讨了卷积双向长短期记忆 (Conv-Bi-LSTM) 使用脑电图 (EEG) 数据检测新生儿癫痫发作的有效性。\n\n在婴儿出生后的最初关键时刻，由于大脑结构错综复杂，很难区分癫痫等异常模式，这些异常模式可能在没有任何征兆的情况下发作，造成毁灭性的影响。鉴于新生儿重症监护病房 (NICU) 迫切需要及时检测癫痫发作，传统方法通常依赖于专业分析，速度慢且早期检测效果不佳。机器学习为解决新生儿癫痫发作检测中的这些挑战提供了有希望的解决方案。\n\n本研究使用一个公开的数据集，其中包含 79 名足月新生儿，其中随机选择了 20 名婴儿。然后通过去除不良信号、带通滤波、固定长度时期分割、主成分分析、标准化和时间复制对这 20 个 EDF 文件进行处理。为了增强婴儿癫痫发作的检测能力，该模型基于熵和小波分解特征进行训练，并获得了优异的性能。该模型能够普遍地评估个体，并获得了 86% 的总体准确率。在全部 20 名新生儿中，该模型能够准确预测 90% 的非癫痫发作活动和 76% 的癫痫发作活动。\n\n因此，本研究确定了 Conv-Bi-LSTM 在基于脑电图数据准确检测新生儿癫痫发作方面的潜力，并有望减少癫痫发作的长期影响并改善脆弱新生儿的预后。

CBIO037 - 人工智能驱动的精准转移治疗

肺癌仍然是癌症相关死亡的主要原因，主要是因为其高转移潜能和早期检测的困难。目前的临床方法依赖于对早期转移的低灵敏度评估。为了应对这些挑战，本项目引入了一个计算框架，可以直接从原发肿瘤部位预测转移潜能，从而消除了对继发部位活检的需求，并实现了更早的干预。该系统利用空间转录组学，捕获传统方法遗漏的细胞相互作用和序列，识别高风险肿瘤区域和转移驱动因素。机器学习 (ML) 流程集成了神经网络、自动编码器和聚类技术，以高精度揭示转移特征。通过计算机模拟测试，将接收到的输出与来自开放数据集的已知特征进行比对。基于这些发现，开发了一个机器学习引导的脂质纳米颗粒优化流程，用于设计用于抑制特定基因通路的 RNA 负载制剂。此外，还采用了深度学习模型来增强 siRNA 基因沉默剂候选药物的递送效果。体外细胞验证表明，该材料具有较高的包封效率、稳定性和生物相容性，展现出递送治疗药物的潜力，为转移性癌症抑制提供了一种可扩展的个性化治疗方案。这项研究将人工智能驱动的分析和治疗与精准纳米医学相结合，用于治疗早期转移性癌症。这项研究将癌症转移治疗从晚期干预转变为主动的基因靶向抑制，为肿瘤学中最致命的挑战之一提供了一种革命性的、数据驱动的解决方案。

CBIO041 - 基于血液的 AD 检测与生物型引导的 GNN

在美国，每九名65岁以上的老年人中就有一人患有阿尔茨海默病 (AD)，女性患病率是男性的两倍。由于AD病理在症状出现前几十年就已开始，因此早期发现和干预至关重要。我开发了NeuroPlasmaNet，这是一个人工智能系统，它使用图神经网络 (GNN) 来识别早期血液中的生物标志物，以模拟由神经病理学引导的性别特异性脑血多组学基因网络。由于AD的定义是在大脑中，并且需要在血液中检测，我首先根据细胞类型和层级构建了按生物型分层的大脑基因图，并控制了年龄、APOE基因型和教育程度等混杂偏差。我部署了基于余弦相似性奖励函数的强化微调，以优化每次学习迭代，并将预测基因与AD的生物学相关性进行比对。这种方法揭示了男性和女性之间不同的分子特征。随后，我改进了基于血液的非侵入性基因筛选方法，并确定了 NeuroPlasma12 基因组合（例如 C1QB、TXNIP、TREM2、GFAP、PLCG2、CD163、CAMK1D 和 LRP10）。这种以脑为先的分析将血液标记物与阿尔茨海默症（AD）神经病理学联系起来，避免了系统性噪音。我引入了 NeuroPlasma 评分 (NPS) 来量化基因组合谱，在早期 AD 检测中实现了 92.03% 的准确率（AUC=0.9410，p < 0.001）。我还确定了潜在的治疗靶点（例如 GRIN2B、PLCG2、GRM5 和 CAMK1D），其中一些是新的，另一些已发表在《自然》和《美国医学会杂志》上。除了基因标记之外，研究结果还强调了可改变的认知风险因素，例如物质滥用、感染、昼夜节律紊乱和营养不良，并针对在很大程度上被忽视的临床前人群推广了个性化的预防性脑健康策略。

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