最新官方消息!全球科创天花板赛事——国际科学与工程大奖赛(Regeneron ISEF),现已正式公布了2026年总决赛的举办时间和地点。这场汇聚全球青年创新力量的科技盛宴,将于2026年5月9日至15日,在美国亚利桑那州凤凰城会议中心(Phoenix Convention Center, Arizona)璀璨启幕。
2026ISEF赛事安排
- 参赛资格
年龄与年级:9-12年级学生(或同等学历),参赛时年龄不超过20岁。
地区选拔:必须通过附属赛(Affiliated Fair)晋级,无法直接报名。中国学生需先参加国内选拔赛(如青创赛、明天小小科学家等)。
团队项目:最多3人,所有成员需满足资格且共同参赛。
- 项目要求
原创性:项目必须由学生独立完成,允许在专家指导下进行,但不得代劳。
学科范围:涵盖21个学科类别,包括工程、生物、化学、计算机、环境科学等。
伦理限制:涉及人类、脊椎动物、病原体等研究需提前提交额外审查表(如ISEF Forms)。
- 关键文件与截止时间
ISEF表格:根据研究类型提交相应表格(如1C、2、3等),需在地区赛前完成审核。
摘要与研究论文:英文撰写,清晰描述研究目的、方法、结论。
地区赛截止:2026年3-4月
- 其他注意事项
展示材料:展板需符合ISEF尺寸要求(通常宽48英寸、深30英寸、高108英寸),禁止活体样本或危险品。
知识产权:部分研究可能需申请专利后再参赛,避免披露风险。
为了方便同学们更好的备赛,特别整理了ISEF-CBIO计算生物学和生物信息学2025的获奖作品方便学习
CBIO计算生物学和生物信息学获奖作品集合
自闭症谱系障碍 (ASD) 是一种异质性神经系统疾病,目前约有百分之一的儿童受其影响。ASD 的诊断和治疗十分复杂,部分原因在于其遗传基础不明确。转座因子 (TE) 是能够改变其在基因组中位置的 DNA 序列。它们约占人类基因组的 50%。尽管它们已基本丧失了转座能力,但由于富含 CpG 位点和转录因子结合位点,它们获得了调控功能,例如宿主基因表达控制。值得注意的是,已确定某些 TE 家族在与 ASD 相关的基因附近富集,这表明存在潜在的基因组和调控不稳定性。本研究利用来自 ASD 和非 ASD 对照供体死后脑组织的公共 RNA 测序数据,探讨 TE 表观遗传修饰的影响。我们力求识别自闭症谱系障碍 (ASD) 组和非自闭症谱系障碍 (NSD) 组之间常见的差异表达基因 (DEG),并通过基因本体论和通路富集分析来表征它们在 ASD 病理学中的功能性作用。此外,我们还旨在识别这些 DEG 附近的 TE 家族,以探索它们在 ASD 基因表达中的潜在调控作用。我们的分析揭示了 DEG 之间存在一致的免疫相关模式,并确定了在 DEG 附近富集的特定 TE 家族(例如 L2a/b/c、MER4B 和 MLT1J)。这表明 TE 可能导致 ASD 的免疫失调,并可能影响自闭症表型。我们的研究提出了关于 ASD 表现的功能性假设,将 TE 确定为纠正免疫失调的新型治疗靶点,有待进一步的实验验证。
CBIO003 - 从肠道微生物组检测结直肠癌
结直肠癌 (CRC) 是全球第二大癌症相关死亡原因。尽管 CRC 发病率历来在发达国家最高,但发展中国家的发病率也在上升。最近的研究表明,肠道菌群失调与 CRC 的发展呈正相关,某些细菌被鉴定为潜在的致癌微生物。这些致癌微生物与 DNA 损伤、炎症以及可能导致肿瘤生长的代谢产物的产生有关,最终导致 CRC 的发展。虽然西方人群已有关于肠道菌群与 CRC 关系的研究,但来自印度等发展中国家的数据有限。因此,本研究提出了一个机器学习模型来分析印度人群的微生物组数据集。作为研究的一部分,我首先进行了归一化和降维,然后进行了多样性分析,最后使用随机森林分类模型训练数据集。该模型基于多个指标进行了评估,其 AUC 值为 0.992,准确率得分为 0.947。此外,多样性分析还揭示了某些微生物(例如瘤胃球菌科UCG-002、克里斯滕森菌科R-7组、链球菌、普氏菌-2和志贺氏菌)作为印度人群早期CRC检测生物标记物的潜力。总而言之,本研究提出了一种机器学习模型,可以有效区分CRC和非CRC样本。此外,它还识别了与CRC患者相关的微生物属,这些微生物属可作为诊断生物标记物,或在大规模验证后用于治疗策略。
CBIO006 - 预防阿尔茨海默症铁死亡的双克隆抗体
阿尔茨海默病 (AD) 是一种神经退行性疾病,其病理特征为神经认知衰退。近年来,该病的病理机制与铁失调和铁死亡相关。淀粉样β蛋白也已被证实会因铁稳态紊乱而从不同形式的铁内含物中聚集,从而证明了铁死亡在 AD 病理中的重要性。本研究提出了一种针对铁调素-铁转运蛋白相互作用的新型治疗方法,以减轻 AD 中的铁蓄积。本研究利用一个框架来开发精准的单克隆抗体 (mAb),该抗体靶向并抑制铁转运蛋白-铁调素相互作用,从而阻止复合物的泛素化并恢复铁的外排。\n该计算框架最初采用基于 MODELLER 框架的多重迭代建模过程;DOPE 评分和 RMSF 值通过一种算法进行传递,该算法选择残基和相关的 PDB 文件,以生成目标序列最准确的蛋白质结构。采用分子动力学方法优化此类模型,结合拉姆钱德兰计算和残差稳定性组织,改进了二面角分布。使用 ProABC-2 对候选抗体进行低分辨率对接,鉴定出一种靶向膜铁转运蛋白结合位点的高亲和力单克隆抗体,为抗体开发提供了初步模型。\n初步结果表明,通过 HADDOCK 对接公式,可以有效破坏铁调素-膜铁转运蛋白相互作用,并恢复膜铁转运蛋白功能。此类研究有效证明了淀粉样蛋白假说并非阿尔茨海默症药物开发的唯一选择。未来的工作包括实施 QMD 和体外抗体开发。
CBIO012 - 利用基因协同作用预测药物协同作用
药物协同作用对于开发有效的联合疗法至关重要,而基因功能关系在识别这些协同作用中起着重要作用。然而,由于基因功能相互作用的复杂性以及现有方法的局限性(通常依赖于不完整的注释或狭窄的数据源),预测药物协同作用仍然是一个挑战。本研究提出了第一个使用通用基因功能向量预测药物协同作用的框架。使用基于深度学习的基因功能预测算法GoBERT,可以生成基因功能向量,其中每个维度代表基因具有特定功能的概率,值范围从0到1。如果实验证实基因具有某项功能,则相应的值设置为1,否则设置为0。对于没有实验证据的功能,GoBERT会分配概率值。然后,计算两个基因功能向量之间的余弦相似度,以量化它们预测的协同作用水平,并将其与实验药物数据进行比对。实验结果表现出强大的性能,突出了该框架在系统和可解释的药物协同作用预测方面的潜力。
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